<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="da">
	<id>https://neurowiki.dk/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Sinustrombose</id>
	<title>Sinustrombose - Versionshistorie</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://neurowiki.dk/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Sinustrombose"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://neurowiki.dk/index.php?title=Sinustrombose&amp;action=history"/>
	<updated>2026-04-28T09:25:53Z</updated>
	<subtitle>Versionshistorie for denne side i NeuroWiki</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.45.1</generator>
	<entry>
		<id>https://neurowiki.dk/index.php?title=Sinustrombose&amp;diff=614&amp;oldid=prev</id>
		<title>87.60.30.47: Oprettede siden med &#039;== Tilstanden behandles af neurologer men bør kendes af neurokirurger ==  == CEREBRAL VENETROMBOSE  (CVT = SINUSTROMBOSE) ==  == Årsager == * tilstande med hyperkoagulabilite…&#039;</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://neurowiki.dk/index.php?title=Sinustrombose&amp;diff=614&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2010-01-12T18:33:26Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Oprettede siden med &amp;#039;== Tilstanden behandles af neurologer men bør kendes af neurokirurger ==  == CEREBRAL VENETROMBOSE  (CVT = SINUSTROMBOSE) ==  == Årsager == * tilstande med hyperkoagulabilite…&amp;#039;&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Ny side&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;== Tilstanden behandles af neurologer men bør kendes af neurokirurger ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== CEREBRAL VENETROMBOSE  (CVT = SINUSTROMBOSE) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Årsager ==&lt;br /&gt;
* tilstande med hyperkoagulabilitet&lt;br /&gt;
* p-piller, puerperium&lt;br /&gt;
* andre trombosedisponerende faktorer – Leydenfaktor mutation, mutation i trombingenet, mangel på antitrombin 3, protein C og S m.m.&lt;br /&gt;
* polycytæmi – dehydrering&lt;br /&gt;
* infektion – meningeal inflammation&lt;br /&gt;
* malign sygdom især leukæmi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Symptomer ==&lt;br /&gt;
* hovedpine, hemiparese, kramper, tegn på forhøjet ICP, bevidsthedsændring – coma&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnostik ==&lt;br /&gt;
* CT -/+ kontrast og CT venogram&lt;br /&gt;
* eller MR med MR-venogram eventuelt MR med DWI hhv T2* (mhp infarkt / blødning)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Blodprøver ==&lt;br /&gt;
* N-prøver, trombofilipakke (specificeret som 600.000 på rødt laboratorieskema)&lt;br /&gt;
* D-dimer&lt;br /&gt;
* TEG når endovaskulær behandling overvejes ( citratplasma; glas med tyrkisblåt låg skal omgående bringes til blodbanken afsnit 2031)&lt;br /&gt;
* lumbalpunktur før heparinisering (åbningstryk måles, CSF sendes til celler, protein, glukose og 2 glas i reserve)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Behandling ==&lt;br /&gt;
1.	I ukomplicerede tilfælde: subkutan lavmolekylært heparin 175 enh:/kg dagligt fordelt på 2 doser. &lt;br /&gt;
Efter nogle dage overgang til AK-behandling med Marevan. Varighed af AK behandling se sidste afsnit. &lt;br /&gt;
Der stiles mod INR 2,5 – 3.&lt;br /&gt;
Er der tvivl, om endovaskulær behandling kan blive aktuel, skal pt. ikke have subkutan heparin, men ufraktioneret intravenøs heparin (se nedenfor).&lt;br /&gt;
2.	I komplicerede tilfælde skal pt. behandles med ufraktioneret i.v. heparin, og endovaskulær regional trombolyse overvejes. Dosering se nedenfor.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Komplicerede tilfælde defineres som patienter med ==&lt;br /&gt;
* bevidsthedssvækkelse – coma&lt;br /&gt;
* bevidsthedsændring&lt;br /&gt;
* svær profund trombosering, dvs. svarende til v. galeni cerebri interna sinus rectus&lt;br /&gt;
* klinisk progression trods igangværende heparinbehandling&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Kontraindikationer for endovaskulær trombolyse -  skal drøftes med neurovask. team ==&lt;br /&gt;
* større parenkymlæsion – stort venøst hæmoragisk infarkt med masseeffekt&lt;br /&gt;
* bihemisfærisk affektion med diffust ødem/hæmoragiske infarkter med masseeffekt&lt;br /&gt;
* CVT ved neuroinfektion eller malign sygd især leukæmi&lt;br /&gt;
* patienter med dårlig almentilstand eller anden alvorlig konkurrerende sygdom.&lt;br /&gt;
* graviditet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Endovaskulær regional trombolyse ved CVT ==&lt;br /&gt;
Indikation, se ovenfor – drøftes med vaskulært team. &lt;br /&gt;
En udførlig procedure/vejledning for dette patientforløb findes i ”cerebrovaskulær interventionsmappe” på N 2094 og på NIA 2093/intranet. &lt;br /&gt;
Patienter, hvor endovaskulær behandling er eller kan blive aktuel, skal ikke have subkutan lavmolekylær heparin, men behandles med ufraktioneret intravenøs heparin. &lt;br /&gt;
Før heparinindgift tages blodprøver - især trombofiliprøver og TEG. Dernæst gives&lt;br /&gt;
* heparinbolus intravenøst 5.000 enheder over 10 minutter&lt;br /&gt;
* intravenøst heparindrop 25.000 enheder/500 ml NaCl = 50 enheder/ml&lt;br /&gt;
* start med 25 ml i timen (=1.250 enheder) og tag APTT hver 4. time.&lt;br /&gt;
heparininfusionsdosis justeres med henblik på at opnå APTT 40-75 sekunder&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
== Justering af heparindosis ==&lt;br /&gt;
APTT (sec)	Bolus (IE/kg) £	Pause (minutter)	Ændring af infusionshastighed (IE/time)&amp;lt;BR&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt; 35	25	0	Forøges med 20%&amp;lt;BR&amp;gt;&lt;br /&gt;
35-40	0	0	Forøges med 10%&amp;lt;BR&amp;gt;&lt;br /&gt;
40-75	0	0	Ingen ændring&amp;lt;BR&amp;gt;&lt;br /&gt;
75-90	0	0	Reducer med 10%&amp;lt;BR&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;gt;90	0	30	Reducer med 20%&amp;lt;BR&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
£ F.eks. 70 kg kropsvægt x 25 IE = 1750 IE heparin, bolus over 10 min.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* endovaskulær behandling aftales og planlægges sammen med neurovaskulært team i hht. til den omtalte detaljerede procedurevejledning.&lt;br /&gt;
* Seneste CTc må ikke være &amp;gt;8 timer  før endovaskulær behandling påbegyndes.&lt;br /&gt;
* patienter ligger under den endovaskulære procedure 24-48 timer sederet/intuberet i NIA 2093&lt;br /&gt;
* efter 24 timers angiokontrol og fornyet lokal actilyse applikation skal der gøres kontrol CT på vej tilbage til NIA 2093.&lt;br /&gt;
* N-bagvagten er ansvarlig for pt. - assisteret af det neurovaskulære team neurologisk. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Efter trombolysen ==&lt;br /&gt;
* Endovaskulær trombolyse afsluttes altid efter 2. døgn og i forbindelse med sidste kontrol angio fjernes alle katetere ved neuroradiolog&lt;br /&gt;
* Der udføres umiddelbart efter afslutning MR-C inklusive DWI og T2*sekvens med henblik på parenkymstatus efter trombolysen&lt;br /&gt;
* Patienten forbliver i i.v. heparin med behandlingsmålet APTT 40-75&lt;br /&gt;
* Såfremt det ikke er indiceret af andre årsager, kan sedationen afsluttes og patienten ekstuberes efter kateterfjernelse&lt;br /&gt;
* Patienten ligger til opvågning og observation i NIA 2093 i reglen 1 døgn efter ekstubation og overflyttes dernæst til N 2094&lt;br /&gt;
* Marevanbehandling påbegyndes først, når ITA forløbet er afsluttet – det vil sige i reglen på N 2094.&lt;br /&gt;
* Heparinisering fortsætter mindst 1 døgn efter trombolysen uanset om patienten er overflyttet til 2094 eller ligger på 2093. Når al intervention er overstået startes LMWH (Innohep 175 IE/døgn i 2 doser s.c.). Fire timer efter 1. subkutane dosis af LMWH ophører i.v. heparin. Innohep fortsætter indtil INR er i niveau ~2,5-3 &lt;br /&gt;
* Når Marevanbehandlingen er i niveau og innohep er ophørt, kan patienten udskrives efter sædvanlige kriterier afhængig af neurologiske symptomer og rehabiliteringsbehov.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Opfølgning af CVT patienter bl.a. AK varighed ==&lt;br /&gt;
* Hvis patienten har haft kramper, fortsættes antiepileptisk behandling i mindst 1 år.&lt;br /&gt;
* Efter tre måneder gøres CT venogram eller MR med venogram med henblik på rekanalisering og parenkymstatus. &lt;br /&gt;
* Ambulant kontrol efter 3-6 måneder. AK behandling fortsætter i &lt;br /&gt;
** 3 måneder, såfremt den trombosedisponerende faktor var forbigående, f.eks. p-piller, graviditet, fødsel mv.&lt;br /&gt;
** 6 måneder, ved minor disponerende faktorer, f.eks. heterozygoti for Leiden faktor (V) eller trombingenmutation&lt;br /&gt;
** Livslang såfremt der er major disponerende faktorer, f.eks. homozygoti for ovenstående, protein S mangel m.m.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>87.60.30.47</name></author>
	</entry>
</feed>