Neuronal plasticitet

"Kan defineres som enhver ændring i nervesystemets normale struktur eller specifikke funktioner som reaktion på hjerneskade eller hjernesygdom, men inkluderer også i en bredere betydning ændringer, der er led i normale udviklingsprocesser eller skyldes erfaring. Begrebet er således vagt og kræver ofte yderligere beskrivelse af fænomenernes natur. Det er heller ikke en given sag, at plasticitet i neurale strukturer efter en skade er gunstig. Væsentlige forhold for muligheden af plasticitet er alder og skadens omfang.

Hos mennesker fortsætter hjernens udvikling i mange år efter fødslen, og dette forhold er den formentlige baggrund for større plasticitet de første leveår. Margareth Kennard observerede i 1940'erne, at den funktionelle genopretning efter læsioner i det motoriske system var langt større hos abeunger end hos voksne aber (‘Kennard princippet’), og det samme forhold er ofte iagttaget ved fokale læsioner hos børn. Fx er der efter venstresidige læsioner inklusive hemisfærektomi (kirurgisk fjernelse af en hemisfære) hos børn op til ca. 7-årsalderen udvikling af sprog i højre hemisfære. Denne kompensatoriske sprogudvikling er mest fuldstændig, jo tidligere læsionen indtræffer.

Blandt de etablerede neurale fænomener, som danner grundlag for plasticitet, er ‘kollateral sprouting’. Hvis et målområde for axoner læderes, vil axonerne typisk vokse ind i naboområder og også afgive grene undervejs til strukturer, som under normale forhold ikke ville modtage grene fra de pågældende axoner. Schneider (1979) viste i hamstre med tidlig læsion af colliculus superior i den ene side, at virkningen af de abnorme projektioner varierede fra markant funktionsgenopretning til meget maladaptive adfærdsformer. Blandt de sidste var, at dyrene kunne vende sig i modsat retning af de fødeemner, de prøvede at få fat på.

Højre hemisfære har i de første leveår et potentiale for sprog, som kan udnyttes ved læsion i venstre hemisfære, men også denne form for plasticitet har sin pris. Hans-Lukas Teuber postulerede, at sproget udviklede sig i højre hemisfære på bekostning af de normale højre-hemisfære funktioner, så der hos sådanne personer med kompensatorisk højre-hemisfære sprog i stedet var svag udvikling af de normale højre-hemisfære funktioner, og at personerne specielt udviklede visuospatiale forstyrrelser. Denne såkaldte ‘crowding-hypotese’ har været svær at bevise, bl.a. fordi man efter tidlig venstresidig læsion sjældent får sikkerhed for, om sproget har udviklet sig i venstre eller højre hemisfære. En større analyse af patienter med epilepsi og fokus i venstre temporallap, som før epilepsikirurgi ved en WADA test fik bestemt, hvilken hemisfære var sprogdominant, og som samtidig blev undersøgt med kognitive tests, viste, at Teubers hypotese var korrekt (Loring et al., 1999).

Bryan Kolb (1995), som i mange år har arbejdet med dyreeksperimentelle modeller for plasticitet efter tidlig hjerneskade, har påpeget variabiliteten i hjernens reaktion på læsion. Mange variable er med til at bestemme plasticiteten og dens funktionelle betydning - alder, læsionsstørrelse, hormoner, erfaring og en del mere - og deres samspil er stort set ikke forstået. For nogle typer af læsioner er der kritiske tidlige perioder, hvor læsionernes virkning er mere ødelæggende end senere læsioners.

Erkendelsen af neuronal plasticitet hos voksne er relativt ny (Jenkins & Merzenich, 1987; Hallett, 2000). Da nogle af de samme mekanismer synes at være virksomme ved ændring og vækst af funktionelle områder efter hjerneskade og ved normal indlæring, har denne erkendelse også givet øget optimisme for genoptræning (se neuropsykologisk rehabilitering). Da de funktionelle forbindelser bl.a. bestemmes af aktivitet, formodes hensigtsmæssig aktivering i genopretningsfasen at være væsentlig. Denne tankegang støttes også af dyreforsøg, hvor relevant aktivitet (‘træning’) efter hjerneskade har givet en forbedret funktionel genopretning. De veldokumenterede tilfælde af genopretning af funktion i kraft af plasticitet vedrører små læsioner, hvor det funktionelle grundlag for genopretningen er samme type kortex (hvor fx en lam hånd genvinder funktion ved at ‘stjæle’ noget af ansigtets repræsentation). Ved større læsioner er mekanismerne mere usikre.

Nogle symptomer (fx fantomsmerter, nogle tilfælde af dystonier) menes at skyldes ændringer i repræsentationskort i kraft af neuronal plasticitet.

Kilder

• Gads Psykologileksikon, 3. udgave, 2010. Gengivet med tilladelse fra Gads Forlag og hovedredaktør Jens Bjerg. Forfattet af neuropsykolog Anders Gade.
• Hallett, M. (2000). Plasticity. I J.C. Mazziotta, A.W. Toga, & R.S.J. Frackowiak (Eds.), Brain mapping: The disorders. San Diego: Academic Press.
• Jenkins, W.M. & Merzenich, M.M. (1987). Reorganization of neocortical representations after brain injury: a neurophysiological model of the bases of recovery from stroke. Progress in Brain Research, 71, 249-266.
• Kolb, B. (1995). Brain plasticity and behavior. Mahwah, NJ: Erlbaum.
• Loring, D.W., Strauss, E., Hermann, B.P., Perrine, K., Trenerry, M.R., Barr, W.B., Westerveld, M., Chelune, G.J., Lee, G.P., & Meador, K.J. (1999). Effects of anomalous language representation on neuropsychological performance in temporal lobe epilepsy. Neurology, 53, 260-264.
• Schneider, G.E. (1979). Is it really better to have your brain lesion early? A revision of the ‘Kennard principle’. Neuropsychologia, 17, 557-583.
• Wörtwein, G. (2009). Mekanismer ved funktionel restitution efter hjerneskader. I A. Gade, C. Gerlach, R. Starrfelt, & P.M. Pedersen (red.) Klinisk neuropsykologi. København: Frydenlund."

/Neuropsykologerne, Neurokirurgisk Klinik, RH --Sine Munk 4. mar 2013, 11:03 (UTC)